Medical Clinic

Dr. Shetty Akhila .J. Professora Associada do Departamento de Farmacologia Kasturba Medical College, Universidade Manipal, Light House Hill Road, Mangalore 575001, Email -shettyakhila@yahoo.com

 

 

Abstrato

O comprometimento pulmonar associado à doença obstrutiva das vias aéreas é reconhecido como uma complicação comum da tuberculose avançada. A maioria dos pacientes que sofrem de tuberculose com lesões pulmonares residuais pós-tratamento moderadas a muito avançadas apresentam sintomas de função pulmonar prejudicada devido à obstrução persistente das vias aéreas, mas por que apenas uma pequena proporção desenvolve obstrução reversível das vias aéreas para se qualificar para classificação de asma brônquica pós-tuberculose? O presente estudo teve como objetivo investigar se drogas antituberculosas estavam envolvidas na fisiopatologia da asma brônquica pós-tuberculosa. Pacientes asmáticos com história prévia de tuberculose pulmonar que visitaram o hospital para tratamento entre janeiro e dezembro de 2006 e 16 pacientes com história de tuberculose pulmonar e que completaram com sucesso a terapia antitercercular, mas não desenvolveram asma, foram escolhidos aleatoriamente. Durante o período do estudo, havia 20 pacientes asmáticos com histórico de terapia medicamentosa antituberculose. Com 6 meses de terapia antitubercular, 6 de 20 pacientes com tuberculose pulmonar desenvolveram asma (40%) e 9 de 16 pacientes tomaram 6 meses de antitubercular, mas não desenvolveram asma (60%). p = 0,3, encontrado não significativo. Com 8 meses de terapia antituberculose, 14 de 20 pacientes desenvolveram asma (66,7%) e 7 de 16 pacientes não desenvolveram asma (33,3%). p = 0,5, encontrado não significativo. (Teste de Fisher). Durante o período do estudo, havia 20 pacientes asmáticos com histórico de terapia medicamentosa antituberculose. Com 6 meses de terapia antitubercular, 6 de 20 pacientes com tuberculose pulmonar desenvolveram asma (40%) e 9 de 16 pacientes tomaram 6 meses de antitubercular, mas não desenvolveram asma (60%). p = 0,3, encontrado não significativo. Com 8 meses de terapia antituberculose, 14 de 20 pacientes desenvolveram asma (66,7%) e 7 de 16 pacientes não desenvolveram asma (33,3%). p = 0,5, encontrado não significativo. (Teste de Fisher). Durante o período do estudo, havia 20 pacientes asmáticos com histórico de terapia medicamentosa antituberculose. Com 6 meses de terapia antitubercular, 6 de 20 pacientes com tuberculose pulmonar desenvolveram asma (40%) e 9 de 16 pacientes tomaram 6 meses de antitubercular, mas não desenvolveram asma (60%). p = 0,3, encontrado não significativo. Com 8 meses de terapia antituberculose, 14 de 20 pacientes desenvolveram asma (66,7%) e 7 de 16 pacientes não desenvolveram asma (33,3%). p = 0,5, encontrado não significativo. (Teste de Fisher). encontrado não significativo. Com 8 meses de terapia antituberculose, 14 de 20 pacientes desenvolveram asma (66,7%) e 7 de 16 pacientes não desenvolveram asma (33,3%). p = 0,5, encontrado não significativo. (Teste de Fisher). encontrado não significativo. Com 8 meses de terapia antituberculose, 14 de 20 pacientes desenvolveram asma (66,7%) e 7 de 16 pacientes não desenvolveram asma (33,3%). p = 0,5, encontrado não significativo. (Teste de Fisher).
Conclusão: Os medicamentos antituberculosos não parecem desempenhar um papel no desenvolvimento da asma brônquica pós-tuberculosa.

 

 

Palavras-chave

drogas antituberculose, asma brônquica pós-tuberculose.

Como citar este artigo:

SHETTY AJ, TYAGI A. DESENVOLVIMENTO DA ASMA PÓS-TUBERCULAR, BRONQUIAL - UM ESTUDO PILOTO. Jornal de Pesquisa Clínica e Diagnóstica [serial on-line] 2010 abril [citado: 2018 31 de agosto]; 4: 2360-2362. Disponível em 
http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-709x&year=2010&month=April&volume=4&issue=2&page=2360-2362&id=705

 

Introdução A
tuberculose é uma emergência global que necessita de medidas de controle agressivas. Da mesma forma, a asma brônquica é um grande problema de saúde global que afeta pessoas de todas as idades. No entanto, ambos os problemas de saúde não atingem o pico de atividade simultaneamente devido a diferentes mecanismos imunológicos que requerem linfócitos Th 1 e Th 2 para a mediação da tuberculose e da asma, respectivamente. Uma proporção de pacientes com tuberculose pulmonar mais tarde desenvolve asma, depois que os linfócitos Thl aumentados foram reduzidos ao nível normal com tratamento anti-tuberculose (1) . Coocorrência de asma e tuberculose ativa é incomum. A obstrução de vias aéreas é uma complicação conhecida / sequeal de tuberculose (1) , que na agravação emerge como asma bronquial.

O comprometimento pulmonar associado à doença obstrutiva das vias aéreas é reconhecido como uma complicação comum da tuberculose avançada. A maioria dos pacientes com tuberculose com lesões pulmonares residuais pós-tratamento moderadas a avançadas apresentam sintomas de função pulmonar prejudicada devido à obstrução persistente das vias aéreas, mas apenas uma pequena proporção desenvolve obstrução reversível das vias aéreas para se qualificar para classificação de asma brônquica pós-tuberculose. O desenvolvimento de asma brônquica pós-tuberculosa pode estar relacionado a drogas antituberculose?

Os fármacos padrão utilizados no tratamento da tuberculose são hidrazida do ácido isonicotínico (H), rifampicina (R), estreptomicina (S) e pirazinamida (Z), estes fármacos são bactericidas. As drogas bacteriostáticas são etambutol (E) e tiacetazona. As drogas de Reserva são a Capreomicina, a Canamicina, a Amicacina e as Fluoroquinolonas, que são bactericidas e a Etionamida, a Cicloserina e a Clofazimina, que são bacteriostáticas (2) . 

Mas não há relatos sobre sua toxicidade no sistema pulmonar.

 

 

Material e métodos

O estudo foi realizado após aprovação do comitê de ética institucional. Os dados foram coletados e analisados ​​no KMC Hospital Attavara após a aprovação do DMO / RMO e COO, respectivamente. 
Critérios de inclusão: 

1. Pacientes asmáticos diagnosticados por médicos que utilizaram guias padronizados com história pregressa de tuberculose pulmonar pertencente à categoria I / II e que haviam visitado os hospitais para tratamento entre janeiro e dezembro de 2006 (n = 20). 

2. Pacientes com história de tuberculose pulmonar, pertencentes à categoria I / II e que completaram com sucesso a terapia antitercercular, mas não desenvolveram asma (n = 16 escolhidos aleatoriamente). 

Critério de exclusão
Pacientes com história de tratamento antituberculose irregular. Os prontuários hospitalares dos pacientes com asma brônquica foram analisados ​​retrospectivamente para verificar sua história de tratamento antitubercular e 16 pacientes com história prévia de tuberculose pulmonar e completaram a terapia e foram negativos para escarro sem comprometimento pulmonar por X-Ray e sem sinais e sintomas sugestivos de asma brônquica foram escolhidos aleatoriamente para servir como controles.
 

 

 

 

Resultados

20 pacientes com idades entre 35 anos desenvolveram asma pós-tuberculosa entre janeiro-dezembro de 2006, masculino: feminino = 12: 8 e 2 homens eram fumantes; 5 tinham história familiar de asma / alergia (25%). 19 pacientes (73%) tiveram o primeiro episódio de asma depois de interromper a quimioterapia dentro de 3 anos. Entre os 16 pacientes que não desenvolveram asma brônquica, masculino: feminino = 10: 6 e 3 homens eram fumantes; 3 tinham história familiar de asma brônquica (19%). Eles tinham idades entre 38 anos (Tabela / Fig. 1) . 

O teste de Fisher foi aplicado para análise estatística. O nível de significância foi estabelecido em <0,05. 

Com 6 meses de terapia, 6 de 20 pacientes desenvolveram asma (40%). 9 de 16 pacientes tomaram antitubercular por 6 meses, mas não desenvolveram asma (60%). p = 0,3, não encontradosignificativo. Com 8 meses de terapia, 14 de 20 pacientes desenvolveram asma (66,7%). 7 de 16 pacientes que tomaram antitubercular não desenvolveram asma (33,3%). p = 0,5, encontrado não significativo (Tabela / Fig. 2) .
 

 

 

Discussão

Para o ano 2000, a carga de TB foi de 8,5 milhões (3) . A Índia é responsável por quase 30% da carga global de tuberculose anualmente (4) . A asma brônquica pós-tuberculose é uma entidade clínica separada. O presente estudo foi realizado para observar se o desenvolvimento de asma brônquica pós-tuberculosa estava relacionado às drogas antituberculose utilizadas pelos pacientes com tuberculose pulmonar. 

O mecanismo de evolução da asma brônquica pós-tuberculose está relacionado à imunopatogênese da tuberculose e da asma brônquica (5) . Os subgrupos Th1 e Th2 dos linfócitos T regulam o desenvolvimento de tuberculose e asma brônquica e seus níveis não são aumentados simultaneamente (5). Os linfócitos Th1 preferencialmente produzem e secretam IL-2, que estimula a proliferação de linfócitos T e a formação de interferon-gama. O IFN-gama, por sua vez, inibe a ativação das células B e a síntese de IgE resultante. Assim, a via desencadeada pela IL-2 é responsável pela reação de hipersensibilidade do tipo IV (5) , (6) , (7) . Os linfócitos Th2 produzem e secretam IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13; as ações específicas dessas interleucinas produzem a resposta inflamatória característica da asma (5) , (6) , (7) .

Os fármacos anti-tuberculosos não parecem modular a imunidade mediada por células, uma vez que os resultados do estudo indicam que os fármacos antituberculosos não desempenham um papel no desenvolvimento da asma brônquica pós-tubercular. A patogênese do desenvolvimento de asma brônquica pós-tuberculosa pode ser devido à imunidade mediada por células retidas para a possível presença de alguns M. tuberculosi inativos, mesmo após o tratamento. 

Limitação deste estudo foi o seu pequeno número. Espera-se que, após esses dados maiores, seja estudado no futuro.

 

 

Conclusão

Agentes antituberculose não parecem desempenhar um papel no desenvolvimento da asma brônquica pós-tuberculosa com base neste estudo piloto, mas um dado maior precisa ser avaliado para responder a essa questão.

 

 

 

Reconhecimento

O ICMR patrocinou o STS 2007

 

Referências

 

1.

Snider GL, Doclor L, Demas TA, Shaw AR. Doença obstrutiva das vias aéreas em pacientes com tuberculose pulmonar tratada. Am Rev Respir Dis 1971; 103: 625.

2.

Satoskar RS, Bhandarkar SD e Nirmala NR. Farmacologia e farmacoterapêutica. Prakashan Popular, Mumbai, Índia 2007; 734 -45

3.

ICMR, Chennai, Índia. Estimativa da carga de TB na Índia para o ano 2000. Indian J Med Res 2005; 122: 243-48.

4.

Projeto global de vigilância e monitoramento da OMS. JAMA 1999; 282: 677-86.

5.

Rajasekaran S, Savithri S, Jeyaganesh D. Asma brônquica pós-tubercular. Ind J Tub 2001; 48: 139-42.

6.

. Produção de S. Lymphokine Romagnani por células T humanas em estados de doença. Ann Rev Immunol 1994; 12: 227

7.

. Prete G. Linfócitos humanos Th 1 e Th 2: seu papel na fisiopatologia da atopia. Allergy 1992; 47: 450.