top of page

 ICU Resident,**MD (Medicine)ICU Incharge Nagpal Hospital Bhatinda, Punjab,(India).

Endereço para correspondência : 
Dr. Ashish Agrawal, C / O Sh. 
Banco MMKGoyal de Maharashtra, SCF 10-11, Cidade Modelo, Fase-1, Bhatinda, Punjab-151003 Celular-09555984371 E-mail: ashuagrawal3008@gmail.com

 

 

Abstrato

O envenenamento por Celphos (nome comercial do fosforeto de alumínio) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade no noroeste e no centro da Índia. O resultado é pobre, em grande parte devido ao atraso na gestão adequada e ceticismo entre os médicos em relação ao resultado. As coisas são ainda mais complicadas por recursos limitados em cidades de nível 3, onde a maioria dos casos está inicialmente. Neste caso, o desfecho favorável foi em grande parte atribuível a episódios de vômito e lavagem gástrica agressiva feita por uma pessoa não reconhecida, que primeiro entrou em contato com o paciente. Ainda assim, o paciente apresentou sinais e sintomas típicos de intoxicação por celphos e foi bem administrado com lavagem salina, fluidos IV, inj. Sulfato de magnésio, inj. Hidrocortisona e antibióticos de amplo espectro. Na ausência de qualquer antídoto específico, O manejo do envenenamento por celphos depende da lavagem gástrica precoce agressiva e das medidas de suporte adequadas ditadas pelo sinal e sintomas apresentados pelo paciente. O papel do sulfato de magnésio não está claramente documentado, mas é amplamente utilizado com base na ação de estabilização de membrana e hipossolemia documentada em alguns casos de envenenamento por fosfeto de alumínio.

 

 

Palavras-chave

Celphos, envenenamento por fosfeto de alumínio, fosfina, sulfato de magnésio, manejo de envenenamento por celphos.

Como citar este artigo:

AGRAWAL A, KAUR H. O TRATAMENTO BEM SUCEDIDO DO ENVENENAMENTO DO FÓSFIDO DE ALUMÍNIO COM RECURSOS LIMITADOS. Jornal de Pesquisa Clínica e Diagnóstica [serial on-line] 2010 abril [citado: 2018 31 de agosto]; 4: 2316-2319. Disponível em 
http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-709x&year=2010&month=April&volume=4&issue=2&page=2316-2319&id=672

 

Introdução
fosfeto de alumínio (ALP) envenenamento é uma ocorrência comum em casos acidentais e suicidas, predominantemente, no noroeste rural e centro da Índia, que é principalmente atribuível à má regulação sobre a acessibilidade deste raticida gravemente tóxico (1) , (2) É raro em outras partes da Índia, bem como no resto do mundo, exceto no Irã e na Jordânia (3) , (5) Fosfeto de alumínio em contato com as formas de umidade PHOSPHINE (PH3) gás que leva a envenenamento por inalação, ingestão e contato dérmico (2) ). A dose de ALP LD50 é de 10 mg / kg de peso corporal. Na Índia, a maioria dos pacientes que vêm com o envenenamento do Celphos (nome comercial do Fosfato de Alumínio) sucumbe à sua toxicidade por causa do considerável intervalo de tempo entre a ingestão do veneno e o início do tratamento adequado. Isso levou a um ceticismo amplamente prevalente entre os médicos, ao mesmo tempo em que gerenciava casos de intoxicação por Celphos. 

Estamos apresentando aqui um caso que foi gerenciado em um pequeno centro com recursos limitados.

 

 

 

Relato de caso

Um paciente apresentou-se ao Hospital Casual de Nagpal, Bhatinda, com história de ingestão de cinco comprimidos de celofos de 3 g há 7 horas, com frequência cardíaca de 128 / min, SPO2- 78% (por oximetria de pulso), frequência respiratória -38 / min, temperatura 98,6 F, pressão arterial - não registrada, pulsos periféricos ausentes e extremidades úmidas e frias. O paciente estava irritado, mas estava orientado. O paciente foi imediatamente transferido para a UTI, onde foi tratado com Oxigenação, Inj. hidrocortisona 200mg IV stat, Inj MgSO4 1g IV stat e 0,5g IM em cada nádega stat. Fluidos IV, Hemacel e RL foram iniciados. A infusão de dopamina foi iniciada a 10 mcg / kg / min. Suas amostras foram enviadas para investigações.

Após essa reanimação primária, foi eliciada uma história detalhada, que revelou que dos cinco comprimidos, três foram vomitados 5 minutos após a ingestão e os outros dois também foram expelidos após 45 minutos. Ele recebeu tratamento em sua aldeia, que consistia em lavagem com KMnO4 e enema, Inj. Dexametasona 8 mg e fluidos IV.

O ABG revelou acidose metabólica grave com PH-7.09, PCO2-24.4, PO2-306.5, Na-134.3, Ca-4.58 e HCO3 -7.3. 100ml de bicarbonato de sódio foi dado. Uma hora depois, sua pressão arterial sistólica havia aumentado para 80 mm Hg. Após 2 horas, a pressão arterial sistólica foi de 90 mm Hg e após 4 horas, o pulso foi registrado para 98 / min, a pressão arterial foi de 100/60 mm Hg e a SPO2 foi de 94%. A lavagem gástrica foi feita com solução salina normal até o líquido de lavagem ser negativo para o cheiro de peixe podre (aprox. 12 horas). A solução salina normal foi usada como nenhuma outra solução para lavagem estava disponível em nosso centro naquele momento (KMnO4 estava indisponível na farmácia do hospital e Bhatinda estava dormindo profundamente). Inj. MgSO4 1g em 100ml NS I. V foi repetido a cada hora durante três horas consecutivas e depois em 8 horas por hora e Inj hidrocortisona 200 mg iv 6a hora e Gluconato Inj Calcio 1 amp iv 6a hora foram administrados durante as primeiras 48 horas. Inj Forticlav (Amoxicilina + Ácido Clavulânico) 1,2 gm iv 8a hora e Inj metrogil 100 ml iv 8ª hora também foram dados. Durante a terapia com MgSO4, o débito urinário, o DTR e o esforço respiratório foram monitorados de perto. Entretanto, outras investigações foram observadas como Hb-10.8, ureia do sangue-34, S. creatinina-1.5, S.bilirrubina-0.8, S. Proteínas totais-6.9, albumina-albumina -.5.5, S. globulina -2.4, SGOT / SGPT - 60/52 e S. alcalina PO4 -198. O ECG mostrou taquicardia no 1º dia e no 2º dia, revelou inversão T em aVL, V5 e V6. Raio X O peito estava normal. A redução gradual da infusão de dopamina foi iniciada após a estabilização da hemodinâmica e foi descontinuada 24 horas após a admissão. O paciente continuou a melhorar fisiologicamente e bioquimicamente nos cinco dias seguintes e recebeu alta em condição estável após 5 dias de internação.(Tabela / Fig 1) .

 

 

 

Discussão

Este paciente apresentou os sintomas iniciais habituais após a ingestão de ALP, ou seja, dor epigástrica e vômito, seguido pelo desenvolvimento de hipotensão, que é a característica cardinal. O choque foi sugerido por pulso periférico ausente, pele fria e úmida e pressão arterial não registrada. Outros sintomas associados presentes foram inquietação, taquipnéia e sensório alterado (2) , (6) , (7) , (8) , (9) , (10) .

As alterações eletrocardiográficas observadas nos casos de envenenamento por ALP incluíram espectro de fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, contrações ventriculares prematuras e alterações de ST-T. Destas, as alterações do ST-T com inversão da onda T foram de longe as mais comuns (que foram observadas neste paciente). Essas alterações foram atribuídas à necrose miocárdica focal e às alterações no potencial de membrana de ação, como resultado da alteração na permeabilidade dos íons Na +, Mg ++ e Ca ++ (11) , (12) . Sulfato de magnésio é administrado, com base na evidência documentada de sua ação estabilizadora de membrana. No entanto, o uso racional de magnésio Sulpahte teve de ser guiada por níveis séricos de magnésio, que tenha havido relatos de ocorrência de hipermagnesemia (11) , (12) ,(13) . 

Acidose metabólica resultou, provavelmente devido à acidose láctica causada pelo bloqueio da fosforilação da oxidação, que é semelhante ao efeito do cianeto (14).. Em estudos com animais, foi relatado que a fosfina inibe o desacoplador de ADP e a respiração estimulada por íons. Verificou-se ser forte inibidor da respiração mitocondrial no estado ativo. Essa inibição não poderia ser revertida por desacopladores, o que sugere que isso se deva ao efeito direto no transporte de elétrons, que é uma importante ligação eletroquímica entre a respiração e a fosforilação na mitocôndria. Estudos espectrais e dicroisim revelaram uma interação da fosfina com a porção heme da citocromo oxidase (citocromo-C). Um estudo demonstrou que a atividade da citocromo oxidase-c nas plaquetas de 26 pacientes com envenenamento por ALP foi inibida em mais de 50% (p <0,001) em comparação com controles saudáveis, bem como naqueles em choque devido a outras causas (15) , (16)(17)

ALP não tem antídoto específico eo resultado tão favorável melhor se correlacionou com a gravidade da vómitos e a rapidez do início do tratamento após a toxicidade. Desfecho desfavorável foi fortemente correlacionado com o grau de hipotensão e acidose (18) . 

Em conclusão, os principais princípios orientadores do manejo são lavagem agressiva precoce com KMnO4 e tratamento de hipotensão e choque. Outras medidas de suporte apropriadas que são adaptadas às necessidades do paciente completam o manejo do envenenamento por ALP.

 

 

 

Mensagem chave

O resultado favorável do envenenamento por Celphos se correlaciona melhor com a remoção imediata de veneno do corpo e um bom tratamento de suporte.

 

 

Referências

 

1.

Singh S, Jaw Dilawari, Vashisht R, Mahlotra HS, Sharma BK. Ingestão de fosfeto de alumínio no homem. Br Med J 1985; 290: 1110-11.

2.

Siwatch SB, Dr. Yadav, Arora DR, Arora B, Dalal SJ. Envenenamento agudo de fosforeto de alumínio. Um estudo epidemiológico, clínico e histopatológico. J Assoc Physc India 1988; 36: 594-96.

3.

Shadnia S, M Rahimi, Pajoumand A, Rasouli MH, Abdollahi M. Tratamento bem sucedido de intoxicação aguda por fosforeto de alumínio: possível benefício do óleo de coco. Hum Exp Toxicol 2005; 24: 215-8.

4.

Moghdamnia AA, Abdollahi M. Um estudo epidemiológico de envenenamento no norte da República Islâmica do Irã. East Mediterr Health J. 2002; 8: 88-94.

5.

Abder-Rahman HA, Battah AH, Ibraheem YM, Shomaf MS, el-Batanich N. fatalidades de fosfeto de alumínio, nova experiência local. Med Sci Law 2000; 40: 164-813.

6.

Singh S, Singh D, Peruca N, Inderjit, Sharma BK. Ingestão de fosfeto de alumínio - Um estudo clínico-patológico. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34: 703-06.

7.

Chopra JS, Kalra OP, Malik VS, Sharma R, envenenamento por fosfato de A. Aluminim. Um estudo prospectivo de 16 casos em um ano. Postgrad Med J 1986; 62: 1113-15.

8.

Dashora UK, Swaroop D. O terrível envenenamento por celphos. J Assoc Physc India 1986; 34: 227.

9.

Khosla SN, SN Chugh, Nand N, Saini RS. Envolvimento sistêmico na intoxicação por fosforeto de alumínio. J Assoc Physc India 1986; 34: 227-230.

10.

Aggarwal HK, Aggarwal MP, envenenamento Jain S. Fosfato de Alumínio - estudo de quarenta casos (abst). J Assoc Physc India 1988; 1: 1333.

11.

Singh RB, Rastogi SS, Singh DS. Manifestações cardiovasculares de intoxicação por fosforeto de alumínio. J Assoc Phys India 1989; 37; 590-92.

12.

Jain SM, Bharani A, Sepha GC. Alterações eletrocardiográficas na intoxicação por fosforeto de alumínio. J Assoc Physc India 1985; 33: 406-09.

13.

Chugh SN, Juggal KL, Ram S, Singhal HR, Mahajan SK. Fibrilação atrial hipomagnesêmica em caso de intoxicação por fosforeto de alumínio. J Assoc Phys India 1989; 37: 548-9.

14.

Graham DL, Laman D, Theodore J, Robin ED. Envenenamento agudo por cianeto complicado por acidose láctica e edema pulmonar. Arch intern med 1977; 137: 1051-5.

15.

Chefurka W, Kashi KP, Bond EJ. O efeito da fosfina no transporte de elétrons das mitocôndrias. Pesticide biochem physiol 1976; 6; 65-84.

16.

Singh S, Kumar S, Kaur A e Bhalla A Gill KD. Inibição da citocromo-c oxidase em 26 pacientes intoxicados com fosforeto de alumínio. Clin Toxicol 2006; 44 (3): 155-58.

17.

Dua R, Gill KD. Efeito da exposição ao fosforeto de alumínio nas propriedades cinéticas da citocromo oxidase e no metabolismo energético mitocondrial no cérebro de ratos. Biochem Biophys Acta 2004; 1674: 4-11.

18.

M Louriz, T Dendane, K Abidi, N Nandini, R Aboqual, AA Zeggwagh. Fatores prognósticos da intoxicação aguda por ALP. Revista indiana de ciências médicas 2009; 63-6: 227-34.

© 2023 by Medical Clinic. Proudly created with Wix.com

500 Terry Francois St, San Francisco, CA 94158

Tel: 123-456-7890

  • White Facebook Icon
  • White Twitter Icon
  • White Google+ Icon
bottom of page